SISTEMÁTICA DE INTERPRETACIÓN
cálculo de la frecuencia cardíaca
ritmo cardíaco
onda p
intervalo pr
análisis del complejo qrs
segmento st
onda t
intervalo qt
ritmos lentos – bradiarritmias
ritmos rápidos – taquiarritmias
miscelánea
SISTEMÁTICA DE INTERPRETACIÓN
Fig: Sistemática de la interpretación del electrocardiograma.
Fig: Territorios explorados por las distintas derivaciones.
Cálculo de la frecuencia cardíaca
Fig: Regla de los 300 para el cálculo de la frecuencia cardíaca en los ritmos regulares.
Fig: Cálculo de la FC en las arritmias. El ECG registra 10 segundos de actividad eléctrica. Multiplica número de QRS por x 6 = FC.
RITMO CARDÍACO
Fig: Ritmo sinusal. Onda P positiva en cara inferior (DII).
Fig: Ritmo auricular bajo. P negativa en DII.
Fig: Ritmo nodal. Diferentes tipos según donde se origine el ritmo. Imagen superior en nodo AV medio (la onda P está oculta tras el QRS).
Fig: Ritmo nodal. Originado en el modo AV bajo (onda P retrógrada negativa en DII)
Fig: Bradicardia sinusal a 39 lpm. Onda P de origen sinusal (positiva en II, III y aVF).
Fig: Fibrilación auricular. Ausencia de onda P y sustitución de esta por línea irregular de base. Ritmo ventricular completamente desorganizado.
Fig: Flúter auricular. Sustitución de ondas P por ondas F en “dientes de sierra”
ONDA P
La P sinusal es positiva en II, III y aVF. Puede ser bifásica en V1.
Altura menor de 2.5 mm. Duración < 0.12 s.
Fig: P > 2.5 mm altura sugestivo de crecimiento de aurícula derecha.
Fig: P > 0.12 s sugestivo de crecimiento de aurícula izquierda.
INTERVALO PR
Fig: BAV 1º grado. PR > 0.20 s, constante.
Fig: BAV 2º grado Mobitz I. PR se alarga progresivamente hasta que una onda P no es conducida.
Fig: BAV 2º grado Mobitz II. PR constante hasta que una onda P no es conducida.
Fig: BAV 2º grado tipo 2:1. Se bloquea una P de cada 2 (se considera forma especial de BAV de 2º grado Mobitz II).
Fig: BAV completo. Actividad auricular disociada de actividad ventricular. QRS estrecho por ritmo de escape alto.
Fig: BAV completo. Actividad auricular disociada de actividad ventricular. QRS ancho por ritmo de escape bajo.
Fig: Intervalo PR corto y onda delta que produce empastamiento al inicio del QRS. Preexcitación tipo Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
ANÁLISIS DEL COMPLEJO QRS
– ONDA Q
Fig: Onda Q normal (izda). Duración < 0.04 s (1 cuadrito) y profundidad < 25% de onda R. Onda Q patológica (dcha). Una onda Q profunda aislada en DIII puede ser normal (posicional), y suele asociarse a onda T invertida en esa misma derivación.
– ANCHURA (duración) del QRS
Fig: Bloqueo completo de rama izquierda. Diferentes patrones electrocardiográficos. QRS > 0.12 s y patrón con onda R mellada en V6. Alteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas.
Fig: Bloqueo completo de rama derecha. Diferentes patrones electrocardiográficos. QRS > 0.12 s y patrón rSR` en V1. Alteraciones de la repolarización en derivaciones derechas.
– ALTURA (voltaje) del QRS
Fig: Hipertrofia del ventrículo izquierdo. Voltajes elevados. Onda R en V5/V6 + S en V1 > 35 mm. Alteraciones de la repolarización en derivaciones que exploran lado izquierdo.
Fig: Hipertrofia del ventrículo derecho. Voltajes elevados. Onda R en V1 > 10 mm (ó R>S), onda S en aVL > 11 mm. Alteraciones de la repolarización en derivaciones que exploran lado derecho.
SEGMENTO ST
Fig: a) segmento ST normal; b) infradesnivel sugestivo de lesión subendocárdica; c) supradesnivel sugestivo de lesión subepicárdica.
Fig: Evolución electrocardiográfica del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
Fig: Territorios en el electrocardiograma de superficie.
Fig: Diagnóstico diferencial de la elevación y del descenso del segmento ST.
ONDA T
Su polaridad concuerda con la del QRS, por lo que debe ser positiva en todas las derivaciones menos aVR y V1. En III y aVF puede ser aplanada o negativa.
La presencia de ondas T negativas simétricas es sugestiva de isquemia miocárdica. Ondas T muy positivas y picudas pueden verse en las fases iniciales de la isquemia o en alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia).
INTERVALO QT
Su longitud varía con la frecuencia cardíaca.
Fórmula de Bazett para cálculo QT corregido.
El QTc debe ser <0.45 s en el hombre y < 0.47 s en la mujer.
Fig: Estimación visual de segmento QT patológico (imagen derecha).
ARRITMIAS
RITMOS LENTOS
CAUSAS DE LAS BRADIARRITMIAS.
–FALLO GENERACIÓN IMPULSO: ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL.
Fig: Bradicardia sinusal a 39 lpm. Onda P de origen sinusal (positiva en II, III y aVF).
Fig: Pausa sinusal. Debido a ausencia de emisión de impulso sinusal.
Fig: Ritmo de escape nodal. Onda P retrógrada negativa en DII. Frecuencia cardíaca 41 lpm. El nodo AV toma el ritmo por ausencia de actividad sinusal.
–FALLO PROPAGACIÓN IMPULSO: BLOQUEOS AV.
Fig: BAV 1º grado. PR > 0.20 s, constante.
Fig: BAV 2º grado Mobitz I. PR se alarga progresivamente hasta que una onda P no es conducida.
Fig: BAV 2º grado Mobitz II. PR constante hasta que una onda P no es conducida.
Fig: BAV 2º grado tipo 2:1. Se bloquea una P de cada 2.
Fig: BAV completo. Actividad auricular disociada de actividad ventricular. QRS estrecho por ritmo de escape alto.
Fig: BAV completo. Actividad auricular disociada de actividad ventricular. QRS ancho por ritmo de escape bajo.
RITMOS RÁPIDOS
Fig: Diagnóstico diferencial de las taquiarritmias.
EXTRASÍSTOLES:
Fig: Extrasístoles supraventriculares. QRS estrecho similar al basal. Onda P de morfología no sinusal, a veces ausente.
Fig: Extrasístoles ventriculares. QRS ancho y no precedido de onda P.
TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO:
Fig: Taquicardia sinusal. Ritmo rápido con onda P positiva en cara inferior precediendo a cada QRS.
Fig: Taquicardia auricular. Ritmo rápido con QRS precedidos de actividad auricular de origen no sinusal. La morfología de la onda P puede variar según donde se localice el foco auricular.
Fig: Ritmo nodal acelerado. Ritmo rápido con QRS estrecho no precedido de ondas P sinusal. A veces es difícil diferenciarlo de la taquicardia auricular baja.
Fig: Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Obsérvese ausencia de actividad auricular identificable y respuesta ventricular completamente irregular.
Fig: Flúter auricular con respuesta ventricular rápida. Cuando la conducción AV es 2:1, característicamente, la frecuencia ventricular es 150 lpm.
Fig: Taquicardia supraventricular paroxística. Onda P no visible. En ocasiones se visualiza muesca (onda P retrógrada) detrás del QRS.
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO:
Fig: Clasificación de las taquicardias ventriculares.
Fig: Taquicardia ventricular monomórfica.
Fig: Taquicardia ventricular polimórfica. Torsades de pointes.
MISCELÁNEA
Fig: Hiperpotasemia leve (K entre 5.5 y 6.5 mEq/l). Afecta la repolarización. Aparecen ondas T picudas, estrechas y simétricas “en tienda de campaña”. Puede asociar intervalo QT nomal o acortado.
Fig: Hiperpotasemia moderada (K > 6.5 mEq/L). Aparecen alteraciones en el sistema de conducción (aurículas, nodo AV y ramas ventriculares). Aplanamiento onda P, pudiendo llegar a desaparecer. Prolongación PR. Ensanchamiento QRS. La onda T también se ensancha. Puede asociar bloqueos AV.
Fig: Hiperpotasemia Severa (K > 8 mEq/L). Desaparece la onda P, el QRS se vuelve más ancho, y puede fusionarse con la onda T formando una onda ancha sinusoidal. Este patrón electrocardiográfico resulta un signo crítico, antesala de asistolia o fibrilación ventricular. El paciente de la imagen presentaba K = 10.4 mEq/l.
Fig: Resumen cambios electrocardiográficos en la hiperpotasemia.
Fig: Pericarditis aguda. En ECG se aprecia elevación cóncava del segmento ST en múltiples derivaciones (a diferencia de las alteraciones isquémicas que afectan un solo territorio). En la pericarditis no hay imagen de descenso ST especular. A veces se aprecia descenso PR (signo más específico de la pericarditis).
Fig: Repolarización precoz. El ECG se caracteriza por empastamiento final del QRS con elevación del Punto J (unión entre QRS y ST) en derivaciones adyacentes. A diferencia de las alteraciones isquémicas no existe descenso especular y en los ECG seriados no se aprecia variación del patrón electrocardiográfico.
Fig: Impregnación digital. Efecto digoxina (no significa intoxicación) en el trazado ECG se caracteriza por alteraciones del ST que adopta forma de “cubeta”. Asocia ondas T aplanadas y en ocasiones ondas U.
Fig: Patrón S1Q3T3. Las anomalías ECG sugestivas de tromboembolismo pulmonar agudo son taquicardia sinusal (signo más frecuente, presente en el 50% casos), patrón S1Q3T3 (15% casos). Otras anomalías son bloqueo de rama derecha (completo o incompleto) y arritmias auriculares (FA y Flúter auricular).
Fig: Alteraciones electrocardiográficas en el tromboembolismo pulmonar.
CARDIOPATÍAS ARRITMOGÉNICAS:
Fig: Patrón electrocardiográfico del Síndrome de Brugada tipo 1. Elevación del segmento ST ≥ 2mm con un descenso rápido (“en aleta de delfín”) y terminado en onda T negativa en una o más de las derivaciones V1, V2.
Fig: QT largo. La existencia de intevalo QT largo predispone a la aparición de arritmias ventriculares, sobre todo las TV polimórficas de tipo Torsades de Pointes.
Fig: Displasia (miocardiopatía) arritmogénica del ventrículo derecho.
-Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3) o más allá en individuos de edad > 14 años (en ausencia de bloqueo de rama derecha)
-Onda épsilon (señales de baja amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T) en las derivaciones precordiales derechas (V1 a V3). Ver flechas en imagen derecha.
MARCAPASOS PERMANENTE:
Fig: Código NBG para los modos de estimulación cardíaca.
Fig: Modo VVI. Estimula el ventrículo cuando el ritmo ventricular intrínseco cae por debajo de un valor definido. En la figura se observa espiga delante de cada QRS. Al ser VVI se pierde la sincronía con la actividad auricular.
Fig: Modo AAI. Estimula en aurícula cuando el ritmo auricular intrínseco cae por debajo del valor definido para el marcapasos. En la figura se objetiva estimulación únicamente en aurícula. La conducción por el nodo AV es adecuada.
Fig: Modo VDD. El marcapasos detecta eventos auriculares propios del paciente y estimula el ventrículo. Se mantiene sincronía auriculoventricular.
Fig: Modo DDD. El marcapasos tiene capacidad de detectar actividad y también estimular en ambas cámaras según sea necesario. También puede funcionar como AAI, VVI o como VDD. En el caso de la imagen estimula a nivel auricular y a nivel ventricular (DDD).
Modo DDDR. Como en el caso anterior, pero además el marcapasos tiene un sensor de actividad física y puede aumentar la frecuencia de estimulación cuando detecta actividad en el paciente.
Fig: Esquema distintos modos de estimulación cardíaca.
